La lactancia materna prolongada protege contra la obesidad inducida por la dieta a través de la interacción entre FGF21 y el sistema dopaminérgico en el hipotálamo

Abstract

Los eventos que tienen lugar en períodos tempranos de la vida podrían ser determinantes en el desarrollo de obesidad. Mientras que el efecto de la nutrición materna sobre las crías ha sido ampliamente estudiado, los efectos de la nutrición de las crías, especialmente de la lactancia materna en la reprogramación del metabolismo en la infancia/adultez siguen siendo desconocidos. Partiendo del diseño de un modelo animal de lactancia materna prolongada, investigamos si ésta provocaría cambios persistentes en la homeostasis energética, e investigamos los mecanismos moleculares subyacentes. Los resultados indican que el destete retrasado en las crías las protege contra la obesidad inducida por la dieta en la edad adulta, a través de un aumento de la termogénesis del tejido adiposo marrón y del gasto energético. Estos efectos de la lactancia prolongada están mediados por el aumento en la producción hepática de FGF21 y de su acceso al hipotálamo. A nivel central, FGF21 activa las neuronas GABAérgicas que expresan el receptor 2 de la dopamina en el área hipotalámica lateral y la zona incerta. Concluimos que la lactancia materna prolongada protege frente a la obesidad a través de cambios fisiológicos duraderos que involucran la comunicación entre hígado, hipotálamo y tejido adiposo pardo.