Estudio de la relación entre la enfermedad hipotiroidea materna y el desenvolvimiento de trastornos en el neurodesarrollo infantil

Abstract

Introducción: la patología tiroidea constituye una de las disfunciones más frecuentes en España y una de las principales alteraciones endocrinas durante el periodo gestacional. Entre ellas, destaca el hipotiroidismo, cuyo tratamiento se basa en retomar la producción normal de la glándula a través de la toma de levotiroxina. Durante el embarazo, existe un aumento de necesidades y una importante transferencia hormonal a nivel placentario, clave para el desarrollo cerebral fetal. Justificación: el número de mujeres tratadas de hipotiroidismo aumenta al inicio de la maternidad. Conocida la susceptibilidad de la síntesis tiroidea en estas patologías, es importante el conocimiento de un oligoelemento en la producción de estas hormonas; el yodo. Aunque su consumo experimentó una mejoría, podría ser deficitario. Objetivos: se pretende conocer la veracidad de la relación entre hipotiroidismo materno y el desenvolvimiento de trastornos en el neurodesarollo fetal, así como el papel del yodo y la utilidad clínica del tratamiento con levotiroxina en la prevención de estas disfunciones cognitivas. Metodología: se inicia una revisión bibliográfica de la evidencia publicada por 22 artículos en los últimos 8 años. Resultados: en relación con los objetivos planteados, se manifiesta cierta controversia entre la bibliografía seleccionada. Discusión y conclusión: existe asociación entre la disfunción hipotiroidea materna con el desesenvolvimiento de trastornos en el neurodesarrollo infantil, fundamentados por cambios cerebrales evidenciables, desconociendo si esto se debe a niveles anormales de tiroxina libre, o bien a una variable ajena, pero relacionada con ambos factores. Se justifica la suplementación con yodo en una situación de deficiencia severa debido a su efecto a nivel cognitivo, pero se mantiene incierta su eficacia en casos de yododeficiencia leve y moderada. En cuanto al tratamiento con levotiroxina, se concluye una mejoría de la función tiroidea, aunque no a nivel cognitivo, derivada de la normalización de los niveles de estas hormonas.Introdución: a patoloxía tiroidea constitúe unha das disfuncións máis frecuentes en España e unha das principais alteracións endocrinas durante o período xestacional. Entre elas, destaca o hipotiroidismo, cuxo tratamento se basea en retomar a produción normal da gl´nadula mediante a toma de levotiroxina. Durante o embarazo, existe un aumento de necesidades e unha importante transferencia hormonal a nivel placentario, clave para o desenvolvemento cerebral fetal. Xustificación: o número de mulleres tratadas de hipotiroidismo aumenta ao inicio da maternidade. Coñecida a susceptibilidade da síntese tiroidea nestas patoloxías, é importante o coñecemento dun oligoelemento na produción destas hormonas; o iodo. Aínda que o seu consumo experimentou unha mellora, podería ser deficitario. Obxectivos: preténdese coñecer a veracidade da relación entre a disfunción hipotiroidea materna e a aparición de trastornos no neurodesenvolvemento fetal, así como o papel do iodo na prevención destas patoloxías e a utilidade clínica do tratamento con levotiroxina no impacto destas disfuncións cognitivas. Metodoloxía: iníciase unha revisión bibliográfica da evidencia publicada por 22 artigos nos últimos 8 anos. Resultados: en relación cos obxectivos plantexados, maniféstase certa controversia entre a bibliografía seleccionada. Discusión e conclusión: existe asociación entre a disfunción hipotiroidea materna coa aparición de trastornos no neurodesenvolvemento infantil, fundamentados por cambios cerebrais evidenciables, descoñecendo se isto se debe a niveis anormais de tiroxina libre, ou ben a unha variable allea, pero relacionada con ámbolos dous factores. Xustifícase a suplementación con iodo nunha situación de deficiencia severa debido ao seu efecto a nivel cognitivo, pero mantense incerta a súa eficacia nun escenario de iododeficiencia leve e moderada. En canto ao tratamento con levotiroxina, conclúese unha mellora da función tiroidea, aínda que non a nivel cognitivo, derivada da normalización dos niveis destas hormonas.Introduction: thyroid pathology is one of the most frequent dysfunctions in Spain and one of the main endocrine disorders during the gestational period. Among them, hypothyroidism stands out, whose treatment is based on resuming the normal production of the gland through the taking of levothyroxine. During pregnancy, there is an increase in needs and a significant hormonal transfer at the placental level, key to fetal brain development. Justification: the number of women treated for hypothyroidism increases at the beginning of maternity. Known the susceptibility of thyroid synthesis in these pathologies, it is important to know a trace element in the production of these hormones; iodine. Although its consumption experienced an improvement, it could be deficient. Objectives: to know the veracity of the relationship between maternal hypothyroid dysfunction and the onset of disorders in fetal neurodevelopment, as well as the role of iodine in the prevention of these pathologies and the clinical utility of levothyroxine treatment in the impact of these cognitive dysfunctions. Methodology: a bibliographic review of the evidence published by 22 articles in the last 8 years is initiated. Results: in relation to the objectives set, there is some controversy among the selected bibliography. Discussion and conclusion: the association between maternal hypothyroid dysfunction and the onset of disorders in childhood neurodevelopment, based on evident brain changes, is confirmed, unknowing whether this explanation is due to abnormal levels of free thyroxine , or a foreign variable, but related to both factors. Iodine supplementation is justified in a situation of severe deficiency due to its effect at the cognitive level, but its effectiveness remains uncertain in a mild and moderate iodine deficiency scenario. Regarding the treatment with levothyroxine, an improvement in thyroid function is concluded, although not at the cognitive level, derived from the normalization of the levels of these hormones.