Trastornos de la conducta asociados a encefalitis autoinmunes. Fisiopatología e impacto en la práctica clínica

Abstract

Las encefalitis autoinmunes producidas por autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie son trastornos del sistema nervioso central que cursan con un cuadro subagudo formado por combinaciones variables de trastornos psiquiátricos, crisis epilépticas, alteraciones del movimiento y la memoria y disautonomía. La gravedad de estos cuadros en sus etapas más tardías pone en evidencia la importancia de diagnosticar e instaurar un tratamiento apropiado ante las manifestaciones más precoces de la enfermedad. Comprender la fisiopatología de los anticuerpos que provocan estas entidades es una herramienta de vital importancia a la hora de elaborar algoritmos diagnósticos y terapéuticos para estos pacientes. Por este motivo, en este estudio se revisará la evidencia actual acerca de los mecanismos fisiopatogénicos de los principales autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de superficie que provocan encefalitis autoinmunes y, en base a ello, se realizará una propuesta referida a la búsqueda rutinaria de una etiología autoinmune en aquellos pacientes que desarrollen cuadros clínicos compatiblesAutoimmune-encephalitis associated to antibodies against cell-surface proteins are a group of inflammatory brain diseases characterized by a subacute onset of neuropsychiatric symptoms, including change in behavior, seizures, movement disorders, cognitive deficits and dysautonomia. The severity of this diseases on its later stages shows the great importance of reaching a prompt diagnosis and treatment in view of the initial manifestations of the disease. Understanding the pathophysiology of autoimmune encephalitisrelated autoantibodies plays an important role when designing diagnostic and therapeutic algorithms. Therefore, in the present research study we review the present evidence concerning the physiopathogenic mechanisms of the main autoantibodies associated to autoimmune encephalitis. Thus, a proposal will be made regarding the routine search for an autoimmune etiology in those patients who develop compatible clinical conditions