Mecanismos de activación microglial en degeneración dopaminérgica: papel del eje Angiotensina/AT1/Rho quinasa

dc.contributor.advisorLabandeira García, José Luis
dc.contributor.advisorRodríguez Pérez, Ana Isabel
dc.contributor.authorBorrajo López, Ana
dc.contributor.otherUniversidade de Santiago de Compostela. Facultade de Medicina e Odontoloxía. Departamento de Ciencias Morfolóxicas
dc.date.accessioned2016-02-17T09:15:03Z
dc.date.available2016-02-17T09:15:03Z
dc.date.issued2016-02-17
dc.description.abstractExiste un Sistema Renina Angiotensina (SRA) a nivel nigroestriatal, cuya hiperactivación está implicada en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson (EP). Estudios previos demuestran que la angiotensina (AII), vía receptores de AII tipo 1 (AT1), provoca, a nivel microglial, la activación del complejo NADPH-oxidasa y de la vía RhoA/ROCK. Ambos mecanismos están implicados en la regulación de la neuroinflamación, del estrés oxidativo y en la progresión de la degeneración dopaminérgica en EP. En la presente tesis doctoral, se aborda el estudio de la interrelación entre el complejo NADPH-oxidasa y la vía RhoA/Rock en la activación microglial inducida por AII y se demuestra el papel determinante del TNF-α de origen microglial en la muerte celular dopaminérgica inducida por hiperactivación de SRA.gl
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10347/13859
dc.language.isospagl
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dc.rights.accessRightsopen accessgl
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.gl
dc.subjectangiotensinagl
dc.subjectmicroglíagl
dc.subjectneuroinflamacióngl
dc.subjectneuroproteccióngl
dc.subjectNADPH oxidasagl
dc.subjectenfermedad de Parkinsongl
dc.subjectvía RhoA/ROCKgl
dc.subject.classificationMaterias::Investigación::32 Ciencias médicas::3207 Patología::320711 Neuropatologíagl
dc.subject.classificationMaterias::Investigación::32 Ciencias médicas::3205 Medicina interna::320507 Neurologíagl
dc.titleMecanismos de activación microglial en degeneración dopaminérgica: papel del eje Angiotensina/AT1/Rho quinasagl
dc.typedoctoral thesisgl
dspace.entity.typePublication
relation.isAdvisorOfPublication67b68d37-7da0-4c06-971a-206d1e4b89be
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